Ein Team der Würzburger Universitätsmedizin hat das Verständnis der Thrombozytenbiologie grundlegend geändert. Es zeigt in Science, dass das Oberflächenprotein Integrin αIIbβ3 nicht nur ein Schlüsselmolekül der Blutgerinnung ist, sondern sich bei schwerwiegenden Krankheitsprozessen auch als pro-inflammatorischer Effektor agieren kann. αIIbβ3 schaltet sich um und dient als Baustein eines neuartigen Organells namens PITT (Platelet-derived Integrin- and Tetraspanin-rich Tethers). PITT wird freigesetzt, bleibt an der entzündeten Gefäßwand zurück und treibt die Entzündungsprozesse weiter an. Durch die Blockade von αIIbβ3 mit monoklonalen Antikörpern kann die Bildung von PITTs verringert werden.
Quelle: IDW
Umwelt, Klima und Lebenswissenschaft
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