Cortison-Rezeptoren in Fresszellen schützen vor Insulinresistenz

Weltweit bekommen immer mehr dickleibige Menschen Typ II-Diabetes. Bevor es zu Diabetes kommt, entwickelt sich bei Betroffenen aufgrund einer chronischen Entzündung des Fettgewebes zunächst eine Insulinresistenz als Vorstufe. Forschende um Professor Jan Tuckermann vom Institut für Molekulare Endokrinologie der Tiere der Universität Ulm haben jetzt im Mausmodell nachgewiesen, dass sich die Insulinresistenz erhöht, wenn Fresszellen bestimmte Cortison-Rezeptoren fehlen. Diese Grundlagenforschung könnte zu besseren Diagnosemöglichkeiten und einer optimierten Behandlung von Insulinresistenz führen. Die deutsch-dänische Studie wurde in der Fachpublikation „Nature Communications“ veröffentlicht.
Quelle: IDW

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